La miocardiopatía por estrés o tipo takotsubo es un síndrome de aturdimiento miocárdico intenso, precipitado por situaciones de estrés agudo asociado con liberación suprafisiológica de catecolaminas , principalmente adrenalina/epinefrina. La disfunción ventricular izquierda es severa, característicamente reversible y de muy buen pronóstico.
La prevalencia se desconoce a ciencia cierta, se cree que es del 1%-2%.
Durante el curso de la evaluación del paciente, se observa con frecuencia un abultamiento de la punta del ventrículo izquierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo.
También se conoce como miocardiopatía tipo takotsubo o como abombamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo.Es esta característica la que le dio al síndrome el nombre de «tako tsubo», o trampa de pulpos en Japón, donde fue descrita por primera vez.
ETIOLOGÍA:
Se desconoce, algunos pacientes desarrollan miocardiopatía de takotsubo después de un estrés físico o emocional, mientras que otros tienen un factor de estrés clínico anterior (tal como un ataque de asma o una enfermedad repentina).
Aproximadamente un tercio de los pacientes no tienen antecedentes de eventos estresantes previos.
FISIOPATOLOGÍA:
Se piensa que existe una intoxicación miocárdica por catecolaminas o una alteración de la microcirculación a nivel miocárdico que altera la contractilidad.
CLÍNICA:
La presentación típica de una persona con miocardiopatía de takotsubo es una aparición repentina de insuficiencia cardíaca congestiva o dolor torácico asociado a alteraciones en el electrocardiograma que sugieren un infarto agudo de miocardio de la pared anterior. Esta disfunción del corazón puede producir Edema Agudo de pulmón, hipotensión arterial , shock o insuficiencia cardiaca severa que hasta en el 2% de los casos puede provocar la muerte.
CARACTERÍSTICAS
ECG:
Los hallazgos al electrocardiograma son muy similares al del síndrome coronario agudo, pudiéndose específicamente encontrar intervalo PR prolongado, intervalo QT prolongado, elevación del segmento ST en derivaciones precordiales típicamente en derivaciones V3 a V6, inversión profunda de la onda T en múltiples derivaciones, ondas Q patológicas en derivaciones anteroseptales y laterales, y el intervalo QT corregido (QTc) que se prolonga a 542 mseg, en las primeras 48 horas del cuadro clínico.
ECOCARDIO:
Evidencian una fracción de expulsión ventricular izquierda notoriamente disminuida y los pacientes presentan un patrón contráctil común, definido por contractilidad normal de los segmentos basales, moderada a severa disminución de la contractilidad de la zona media del ventrículo y acinesia o discinesia del ápex. Durante la primera semana de la presentación de los síntomas, tanto la fracción de expulsión como los trastornos de la contractilidad mejoran considerablemente. Pasados 21 días de la presentación, la fracción de expulsión retorna al rango normal y todos los segmentos cardiacos recobran la contractilidad normal.
ANGIOGRAFIA:
La angiografía coronaria muestra arterias coronarias normales o con sólo mínimas irregularidades.
ANATOMÍA PATOLOGICA:
En muy pocos pacientes con miocardiopatía por estrés se ha realizado biopsia endomiocárdica. En un estudio reciente, cuatro de cinco pacientes, presentaban infiltrados intersticiales conformados principalmente por linfocitos mononucleares y macrófagos y bandas de contracción sin necrosis del miocito.
ANALÍTICA:
Los niveles plasmáticos de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina, metanefrina y normetanefrina) están marcadamente aumentados en los primeros días de la presentación clínica.
Las enzimas cardiacas demostraron elevación discreta de la troponina I, con niveles seriados de creatin kinasa total y MB normales.
COMPLICACIONES
RECURRENCIA:
Es rara, entre un 0-10%
PRONÓSTICO:
Excelente, ya que el 99% demuestran una mejoría a las semanas y revierte completamente el cuadro.
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